“頭孢就酒，一喝就走”是謠言？醫生：吃這3類藥物，也不能喝酒

• 日期：2022/8/29
• 來源：廣東省中醫院服務號

生活中，我們總能在酒局上聽到有人為了不喝酒說自己吃了頭孢，大家也就不再勸酒了，畢竟大家多少都聽過“頭孢就酒，一喝就走”這樣的傳聞，但是還是有不少人覺得這個是夸張了，不以為然，一如既往地喝酒、或者勸人喝酒。

至于這句話到底是不是謠言，我們看一下下文這個真實病例。

劉先生今年42歲，近日出現尿頻、尿急、伴排尿不適，并且癥狀加重1天，故前往醫院檢查，檢查結果顯示：肝功能、腎功能、血常規、心肌酶譜全套、凝血功能、尿常規、電解質、血糖等指標均正常。

腹部平軟，肝脾肋下未觸及；肋脊角對稱，雙腎區無叩痛，雙側輸尿管行程區無壓痛，膀胱恥骨上區未見局限性隆起，膀胱區無壓痛；肛門外生殖器無異常；直腸指檢前列腺（5×4）cm大小，表面光滑，雙側無結節，質韌，中央溝變淺，壓痛（+），指套無染血。

根據檢查結果，醫生診斷為前列腺炎，為劉先生靜脈滴注了頭孢哌酮他唑巴坦，并叮囑用藥期間不能喝酒。

用藥一天后，劉先生覺得尿頻、尿急、排尿不適得到了好轉，第二天晚上，劉先生便和幾位朋友出去吃飯，席間劉先生把醫生的叮囑忘在了腦后，為了自己的面子，也喝了幾杯酒，結果突然心慌、胸悶、頭昏、喘不上氣也看不清楚東西了，直接躺到了桌子下面，幾位朋友見他狀況不對，立即打了120。

送往醫院之后，醫生聞到劉先生身上濃烈的酒氣，一問得知劉先生下午才靜脈滴注過頭孢哌酮，便立即對劉先生采取了心電監護、吸氧、靜脈輸液通道準備的措施。心電監護顯示：血壓68mmHg/30mmHg，心率99次/分，血氧飽和度95%，呼吸30次/分，心電圖顯示：竇性心動過速，前側壁ST段上抬。

于是醫生用復方氯化鈉、葡萄糖靜脈滴注進行擴容，多巴胺及腎上腺素進行升壓，劉先生的血壓維持在85mmHg/45mmHg后，反復出現嘔吐的癥狀，又馬上檢查電解質，結果顯示：血鉀下降，半小時后劉先生突然開始神志不清，心跳驟停，嘴唇青紫，血壓82mmHg/ 35mmHg，呼吸40次/分，血氧飽和度75%。

醫生進行持續胸外按壓，球囊面罩人工通氣。麻醉科、心內科立即會診，對其進行氣管插管，簡易呼吸機通氣，反復電除顫，多次腎上腺素3mg靜脈注射，但是劉先生的心跳一直沒有恢復，血壓也無法維持，血氧飽和度持續下降。

又過了半個小時，劉先生的血壓已經無法測出，沒有了自主呼吸，頸動脈搏動消失，雙側瞳孔散大固定，角膜反射消失。醫生繼續進行心肺復蘇，反復電除顫，多次腎上腺素注射液3mg注射，一個小時之后，血壓仍無法測出，心電圖顯示心室靜止，宣告劉先生臨床死亡。

一、頭孢就酒，為什么一喝就走？

劉先生不過就是在使用了頭孢哌酮之后喝了幾杯酒，怎么會造成如此嚴重的后果？甚至把自己的生命都搭進去了呢？

首先我們應該知道“頭孢就酒，一喝就走”這樣的傳聞是存在真實案例的，在一定程度上，并非謠言。

事實上，頭孢和酒之間是發生了一種叫雙硫侖樣的反應。雙硫侖的結構中有“甲硫基四氮唑基團”，而某些藥物化學結構中也含有這個基團，就比如頭孢菌素類，在使用這類藥物之后喝酒，就會影響肝臟乙醛脫氫酶的活性和多巴胺β-羥化酶功能，使乙醇、乙醛、多巴胺代謝受阻、蓄積，從而引起的一系列臨床癥狀。

常見的癥狀比如出現面部潮紅、心悸、胸悶、胸痛、頭痛、嘔吐、頭暈、蕁麻疹、腹痛、發熱、心率增快、煩躁不安、視物模糊、嗜睡、精神錯亂、意識障礙等，嚴重者會發生血壓下降、休克、心力衰竭、呼吸衰竭甚至死亡。

而雙硫侖樣反應是怎么具體導致這么嚴重的臨床癥狀的呢？我們接著討論一下其發生機制。

首先，我們應該知道，我們喝的酒里主要成分是乙醇。乙醇在進入我們人體之后，只有非常小的一部分是通過呼吸道、尿道、汗液這些方式從體內排出的，大部分乙醇都是在肝臟中乙醇脫氫酶、乙醇氧化酶、過氧化氫酶的作用下轉化成乙醛，乙醛又在乙醛脫氫酶的作用下轉化成為乙酸和乙醛酶A，乙酸在體內進行一系列的反應之后轉化成二氧化碳和水，最終排出體外。

如果我們服用了含有甲硫基四氮唑基團的藥物，藥物中的甲硫基四氮唑基團就會作用于肝細胞線粒體內的乙醛脫氫酶，會抑制其活性，那么酒精進入人體的代謝就會受阻，準確來說就是乙醛轉化為二氧化碳和水排出的這一步驟受阻，這一步驟受阻就會導致乙醛在體內蓄積。

乙醛可以促使兒茶酚胺釋放，從而引起交感神經興奮，線粒體的呼吸功能和脂肪酸氧化功能也會受損，機體就會產生一系列的呼吸、循環及神經精神性癥狀。乙醛還可以與體內一些蛋白質、核酸、磷脂等物質共價結合，使其失去活性，機體就會因此產生一系列不適癥狀。

二、醫生提醒：服用這3種藥物后，不能喝酒！

1.頭孢菌素類                                                                                                                                                                                   我們熟知頭孢菌素類藥物會引發雙硫侖反應，其實是因為頭孢菌素類藥物大部分在化學結構上有個共同點——就是在其母核7-氨基頭孢烷酸環的3位上有一個甲硫四氮唑側鏈，而甲硫四氮唑在中性溶液中會水解成甲基四氮唑硫醇﹐之后又會以硫銅或重排形成另一種與雙硫侖分子中的硫甲基四氮唑結構相似的物質，從而抑制了乙醇的代謝，導致乙醛在體內蓄積，出現雙硫侖樣反應。

頭孢哌酮是頭孢菌素類藥物雙硫侖樣反應發生率最高的藥物，但除此之后，頭孢孟多、頭孢匹胺﹑頭孢甲肟等等也會引發雙硫侖樣反應。

還有一部分頭孢菌素藥物是其化學結構中含有甲硫三嗪側鏈，其在體內轉化過程中可能產生了含有甲硫基四氮唑結構相似產物﹐如常見的頭孢曲松﹑頭孢噻肟、頭孢他啶等等。

2.硝基咪唑類藥物                                                                                                                                   硝基咪唑類藥物包括甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑等，一般用于治療厭氧菌感染。有研究表明，其發生雙硫侖樣反應的機制可能與抑制多巴胺β-羥化酶活性有關。

此類藥物化學結構中含有與雙硫侖分子類似的甲硫四氮唑側鏈，雙硫侖的代謝產物會抑制多巴胺β-羥化酶活性，導致多巴胺在腦中蓄積，交感神經興奮，神經末梢就會因此釋放過量的5-羥色胺、腎上腺素等神經遞質，從而引發機體一系列雙硫侖樣反應。

3.降血糖藥物

降血糖藥物包括二甲雙胍、甲苯磺丁脲、格列本脲等等。

雖然目前降糖藥引發雙硫侖樣反應的機制尚不確定，但已有不少文獻報道過此類藥物引發雙硫侖樣反應的病例。

不少學者仍然認為此類藥物引起雙硫侖樣反應的機制與抑制肝臟線粒體的乙醛脫氫酶活性有關，除此之外，酒精還會抑制糖異生和肝糖原分解，促進降糖藥代謝，導致嚴重的血糖降低和不可逆的神經系統病變。

當然除開以上種類的藥物之外，還有一些藥物也不能在服用之后飲酒，比如：呋喃唑酮、氯霉素等等。其發生機制可能都與抑制肝臟乙醛脫氫酶活性和多巴胺β-羥化酶功能受阻相關。

首先，我們要增強預防的意識，這就要求我們的醫務人員與藥師要做好宣傳教育的工作，明確告知病患在應用易引起雙硫侖樣反應的藥物期間或停藥1周內禁止飲酒、食用含酒精的食物或服用含乙醇的藥物。當然病患也應好好配合，樹立起嚴格遵守醫囑及用藥禁忌的意識，不抱有僥幸心理。

其次，當醫務人員接診到近日有飲酒史的患者進行抗感染治療時，應盡量選擇抗菌譜適宜，未報道發生過雙硫侖樣反應的藥物或極少發生該反應的藥物。

另外醫護人員及患者都應熟悉雙硫侖反應在臨床上的常見癥狀，一旦在使用抗菌藥物過程中發生疑似雙硫侖樣反應時應盡快停用該種抗菌藥物，積極配合臨床救治及進行抗菌藥物治療方案調整。

如果已經確定就是發生了雙硫侖樣反應時，立即停藥，輕癥患者在休息后癥狀會逐漸得到緩解；重癥患者應及時進行治療，盡可能呈仰臥姿勢，頭部朝一側傾斜，防止嘔吐物進入氣管；休克患者宜立即吸氧，采取頭和腳抬高15°的“V”型姿勢，以增加回心血量，并且還需要保持氣道通暢，為患者建立靜脈通道補充體液等等。

結語：

近年來，在我國酒文化盛行的情況之下，加之抗生素濫用、患者自身對用藥禁忌缺乏警惕意識，導致雙硫侖樣反應發生率逐年增加，嚴重者甚至因此喪命，所以“頭孢就酒，一喝就走”這樣的傳聞一定程度上，并非謠言。

文中的劉先生就是在使用了頭孢菌素類藥物之后喝酒，從而導致了嚴重的雙硫侖樣反應，并且在短短數小時之內就被奪走了生命，可以說是非常地遺憾。

當然除了我們熟知的頭孢菌素類藥物之外，硝基咪唑類藥物、降血糖類藥物等等，服用之后喝酒、食用含酒精的食物或服用含乙醇的藥物都有引發雙硫侖樣反應的風險。所以在平時生活中，我們一定不能存在僥幸心理，應嚴格遵守醫囑進行疾病治療，盡量避免出現文中劉先生服用頭孢后喝酒導致死亡的悲劇